2013年01月15日

腎疾患


腎不全とは腎の(A)の低下により特徴づけられた状態のことである。腎不全は(B)と(C)に分けられる。腎臓には自己調節能があり、動脈血圧が(D)mmHgの範囲では(E)は一定に保たれている。

(A)排泄機能(B)急性腎不全(acute renal failure,ARF)(C)慢性腎不全(chronic renal failure,CRF)(D)80-180(E)腎血流量 cf.80mmHg以下になるとGFRが減少する。(ARF)


急性腎不全とは急激に(A)が障害され、代謝産物が体内に蓄積したり、(B)、(C)、(D)が出現する状態である。尿量に関しては多くの患者は(E)や(F)が生じる(G)で、一部の患者では(H)である。(成人の場合、一日の尿量として最低(I)ml必要である。一日の尿量の平均は(J)mlである。夜間の尿量は一日の尿量の(K)である。)

(A)腎の排泄機能(B)高窒素血症(C)高カリウム血症(D)代謝性アシドーシス(E)少尿(一日の尿量<400ml)(F)無尿(一日の尿量<100ml)(G)乏尿型急性腎不全(H)非乏尿型急性腎不全(I)500 (J)1500(K)1/3


急性腎不全は(A) 急性腎不全、(B) 急性腎不全、(C) 急性腎不全に分類される。(A)は(D)障害、(B)は(E)障害、(C)は(F)障害である。

(A)腎前性(B)腎性(C)腎後性(D)機能性(腎血流量の減少、水・電解質の喪失)(E)腎実質性(急性尿細管壊死、急性糸球体腎炎)(F)尿路閉塞性(両側の水腎症)


乏尿型急性腎不全の臨床過程には(A)、(B)、(C)がある。慢性腎不全は(D)以上にわたり腎機能の低下により、(E)という状態が持続する状態のことである。腎不全が進行し(F)になると(G)が発生する。

(A)乏尿期(B)利尿期(多尿期)(一日に3000-5000mlに達することもある。)(C)回復期(D)三ヶ月(E)GFR(糸球体濾過量)が1ml/s(60ml/min)(F)0.17ml/s(1ml/min)(G)尿毒症


慢性腎不全(CRF)の過程には、(A)、(B)、(C)、(D)がある。慢性腎不全の時に見られる尿に関しての代謝変化には(E)、(F)、(G)がある。慢性腎不全による内分泌異常による合併症として(H),(I)、(J)がある。

(A)腎予備力減少期(B)腎不全代償期(C)腎不全非代償期(D)尿毒症(E)尿量の異常(夜尿の増加、多尿(一日あたり2000mlを超える)、少尿(400mlまで減少))(F)尿の浸透圧異常(血漿の浸透圧に近づく)(G)尿の成分の異常cf.タンパク尿(H)腎性骨ジストロフィー(I)腎性高血圧(J)腎性貧血と出血傾向


腎性骨ジストロフィーの発病機制には、(A)、(B)、(C)、(D)などがある。

(A)高リン酸血症、低カルシウム血症、二次性副甲状腺細胞機能亢進症(GFRの低下により、リンの再吸収が抑制される。高リン酸血症とビタミンD活性化の低下により、低カルシウム血症が起こり、副甲状腺機能亢進が起こる。)(B)ビタミンD活性化の低下(C)アシドーシス(尿細管でのH+排出減少により代謝性アシドーシスが起こる。アシドーシスは骨から脱灰を促進。)(D)アルミニウム中毒 cf.異所性の石灰化沈着も起こる。


腎性高血圧の発病機制には(A)、(B)、(C)などがある。

(A)水、ナトリウム貯蔵、ナトリウム依存性高血圧(B)レニン-アンギオテンシン系の亢進、レニン依存性高血圧(C)腎臓の血管拡張物質の産生が低下


腎性貧血の主要な原因は(A)、(B)、(C)、(D)、(E)である。

(A)エリスロポエチン産生の低下(B)血中に有害物質の停留(C)血液の原材料の不足(D)赤血球の破壊の亢進(E)失血


糖尿病性腎症とは、糖尿病により(A)の(B)や(C)により、腎機能の低下や腎不全を引き起こす糖尿病の合併症である。

(A)腎臓の糸球体(B)微小循環障害(C)コラーゲン沈着

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腎機能が低下すると腎臓での(A)の分泌が抑制され(B)となる。(B)は(C)や、ひどくなると(D)を起こす場合がある。

(A)カリウム(B)高カリウム血症(C)不整脈(D)心室細動


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2013年01月14日

肝疾患


(A)とは、重篤な肝疾患に伴う高度の(B)の低下により、独特の臨床症状を生じる状態のことである。その症状としては高度の黄疸、腹水、出血傾向、精神神経異常などがある。意識障害を伴うものとして(C)がある。

(A)肝不全(B)肝機能(C)肝性脳症


肝性脳症とは、(A)による(B)である。肝性脳症には(C)、(D)、(E)、(F)という期に分けられる。肝性脳症の発生機序には(G)、(H)、(I)、(J)がある。

(A)肝機能異常(B)神経・精神異常総合症(C)前駆期(性格の変化など)(D)切迫昏睡期(意識の混乱、言語障害)(E)昏迷期(精神錯乱)(F)昏睡期(刺激に無反応)(G)アンモニア中毒(血漿中に蛋白質の分解産物であるアンモニアの増加 cf.肝臓はアンモニアを尿素に変えることができない)(H)偽神経伝達物質の増加(I)分枝鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸の不均衡(J)GABAの増加


アンモニア中毒による障害としては、(A)、(B)がある。

(A)血中アンモニア濃度の上昇(アンモニア分解能の低下、アンモニアの生成の増加)(B)脳でのアンモニアの毒性作用(@星状膠細胞がアンモニアとグルタミン酸からグルタミンを産生し(グルタミン合成酵素)、浸透圧が増加し、細胞が膨張する。A興奮性神経伝達物質(グルタミン酸、アセチルコリンの減少)と抑制性神経伝達物質(グルタミン、GABAの増加)のバランスの障害B脳細胞のエネルギー代謝を妨げる。C神経細胞膜の障害)


腸内細菌によって生成された(A)や(B)は通常は肝臓で分解されるが、肝機能が低下した場合、血液脳関門を通過し、脳において(C)や(D)へと変換される。(C)や(D)はそれぞれ(E)、(F)に類似した生理作用を持つ。

(A)フェニルアラニン(苯乙胺)(B)tyramine(酪胺)(チロシン(酪氨酸)が脱炭酸を受けて換わったもの)(C) phenylethanolamine(フェニルエタノールアミン、苯乙醇胺)(D) octopamine(羟苯乙醇胺)(E)ノルアドレナリン(去甲肾上腺素)(F)ドーパミン(多巴胺)
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